Überernährung und Bewegungsmangel führen zur Bildung von krankhaften Fettdepots. Das Fettgewebe bewirkt über spezielle Hormone eine Insulinresistenz. Die Insulinresistenz fördert nun im Teufelskreis die weitere Verfettung. Im Gegensatz zum Menschen neigen Pferde mit Insulinresistenz zum Glück nicht dazu Diabetes (Erschöpfung des Insulinsystems) zu bekommen.

Wegen der Insulinresistenz kommt es zu eiern gestörten Glukose Versorgung der Zellen. Dies wiederum verursacht eine schleichende Hufrehe. Aus der schleichenden Rehe kann sich im Lauf der Zeit eine klinisch sichtbare Rehe entwickeln.

Durch die Vorschädigung und Sensibilisierung können jetzt aber auch Auslösefaktoren, die bei einem gesunden Pferd keine Rehe verursachen würden (Futterumstellung, geringe Mengen Fruktan, Kolik,..), einen akuten Reheschub auslösen.

Ab diesem Punkt entsteht ein neuer Teufelskreis. Der Schmerz des Reheschubes verursacht Stress. In Folge des Stresses wird vermehrt das Stresshormon Kortisol (körpereigenes Kortison) freigesetzt. Eine Nebenwirkung des Kortisols ist es, die Insulinresistenz zu fördern, womit der Problemkreis weiter angeheizt wird..

Dieses Schema zeigt vereinfacht den Teufelskreis bei einer Hufrehe, bei der der Schmerz nicht unter Kontrolle gebracht werden kann. Hier existiert ein erhebliches therapeutisches Dilemma. Denn wenn der Versuch unternommen wird, die Schmerzen nur durch Schmerzmittel zu beseitigen, belastet das Pferd seinen defekten Hufbeinträger so stark, dass dessen Zerstörung voranschreitet. Wenn es nicht gelingt durch geeignete Stützmaßnahmen (orthopädische Polsterungen, Spezialbeschläge,...) das Absinken und Rotieren aufzufangen, nimmt der Reheschub trotz aller medikamenteller Anstrengungen einen katastrophalen Verlauf.

Die eingesetzten Schmerzmittel (Nicht steroidale Antiphlogistika wie Equipalazone, NSAID) sind auch unverzichtbar notwendig, um die biochemischen Prozesse in der Huflederhaut zu stoppen, die den Hufbeinträger weiter aufweichen.

Aus dem Schema wird auch deutlich, warum Kortison bei einer Hufrehe nicht eingesetzt werden darf. Außerdem erklärt sich weshalb manche Pferde bei Kortisongabe Hufrehe entwickeln. Bei gesunden Pferden ist es bei vernünftigem Kortisoneinsatz auch mit sehr hohen Dosen fast unmöglich eine Hufrehe auszulösen. Pferde mit sichtbarem oder eben auch noch nicht äußerlich sichtbarerer Neigung zum Metabolischen Syndrom sind gefährdet.

Nicht ganz unbedeutend ist, dass das Phänomen Insulinresistenz ein Stoffwechselzustand ist, der auch ganz “normal” auftreten kann. Der Körper setzt Insulinresistenz in besonderen Ausnahmesituationen ganz gezielt aber vorübergehend ein. Solche Situationen treten z. B. während der Trächtigkeit und bei Infektionen auf. Es ist daher nicht verwunderlich, dass Stuten zum Ende der Trächtigkeit bzw. nachgeburtlich wesentlich rehegefährdeter sind.

Diagnose

Die Diagnostik des Metabolischen Syndroms beim Pferd ist wesentlich schwieriger als beim Menschen. Allein schon die Insulinbestimmung ist beim Pferd nicht so einfach wie beim Menschen, da die indirekten Tests aus der Humanmedizin beim Pferd nicht funktionieren. Die Blutprobe muss sofort zentrifugiert und eingefroren ins Labor versandt werden, was einiges an Aufwand bedeutet, wenn der Test im Stall durchgeführt werden soll.

Die einmalige ungezielte Bestimmung von Glukose oder Insulinspiegeln im Blut ist beim Pferd weitgehend wertlos, da die Werte zu stark schwanken und häufig im Normbereich liegen obwohl das System gestört ist.

Im lauf der letzten Jahre wurden verschiedene Testverfahren zur Diagnose von EMS entwickelt und zum Teil inzwischen auch wieder verworfen.

Ein verbreiteter Test ist der Glukose Toleranz Test. Bei diesem Test muss das Pferd eine bestimmte Anzahl von Stunden gehungert haben. Dann werden Ausgangswerte von Glukose und Insulin im Blut bestimmt und eine definierte energiereiche Kraftfutterration verabreicht. In den folgenden Stunden werden dann Glukose und Insulinwerte bestimmt und die Reaktion des Organismus auf den Blutzuckeranstieg verfolgt. Ein Problem mit diesem einfachen Test besteht darin, dass auf Grund der augenblicklich angegebenen Grenzwerte viele Pferde mit EMS nicht korrekt erfasst werden. Der Test scheint gerade bei den noch nicht so stark erkrankten Pferden nicht sensitiv genug zu sein.

Wesentlich sensitiver und aussagekräftiger ist der kombinierte Glukose Insulin Test (CGIT  = Combined Glucose-Insulin Test) Der große Vorteil ist die hohe Empfindlichkeit hinsichtlich der Insulinsensitivität. Der CGIT gibt also Aufschluss über die Funktionsfähigkeit des Insulinsystems. Eine Insulinresistenz ist nachweisbar auch wenn das Nüchterninsulin im Normbereich liegt, was bei vielen Pferden der Fall ist, die noch nicht so schwer erkrankt sind.

Bei diesem Test müssen die Pferde vor der Durchführung nicht hungern, dürfen aber in der Nacht vor dem Test kein Kraftfutter bekommen und sollen nicht auf die Wiede, können aber Heu fressen. Heu kann auch während des Tests weiter zur Verfügung gestellt werden.

Auch hier werden vor dem eigentlichen Test Ausgangswerte bestimmt, aber nur von Glukose, was das Verfahren wesentlich vereinfacht. Dann wird eine definierte Menge einer konzentrierten Glukoselösung infundiert und direkt anschließend intravenös Insulin verbareicht. Zur Beurteilung der Funktion des Insulinsystems wird über gut 2 Stunden der Verlauf des Blutzuckerspiegels verfolgt.

Ein kleines aber beherrschbares Risiko besteht bei besonders bei gesunden Pferden, bei den das Insulin gut wirkt, in einer Unterzuckerung nach der Insulinspritze. Bei den entsprechenden Symptomen (Schwitzen, Muskelzittern, deutliche Schwäche) kann man den Test abbrechen (die hohe Insulinsensitivität ist ja mit der Unterzuckerung bewiesen) und gibt den Pferden Glukose, womit das Problem sofort beseitigt ist.

Man geht davon aus dass eine Insulinresistenz dann vorliegt, wenn der Blutglukosespiegel 45 Minuten oder länger über dem Ausgangswert bleibt.

Beispiel für Werte eines gesunden Pferdes und eines Pferdes mit Insulinresistenz beim CIGT. Nach 45 Minuten sind die Glukose Werte beim Pferd mit EMS noch deutlich erhöht, während beim gesunden Pferd der Ausgangsspiegel wieder erreicht ist.

Schmerz und Stress könne eine „natürliche“ Insulinresistenz verursachen, die nicht Stoffwechsel bedingt ist. Bei Pferden mit akutem Reheschub bzw. Schmerz kann auch bei nachgewiesener Insulinresistenz nicht unbedingt auf EMS geschlossen werden. Schon das Legen der Braunüle kann bei entsprechend empfindlichen Pferden eine temporäre Insulinresistenz bewirken. Stress, Unruhe und Aufregung müssen während des gesamten Tests unterbleiben um repräsentative Ergebnisse zu erhalten.

Der Test kann grundsätzlich nach 60 min abgebrochen werden auch wenn die Werte noch über dem Ausgangswert liegen (positiver Test), für zukünftige Vergleiche einer Verbesserung oder Verschlechterung ist es sinnvoll die 150 Minuten durchzuziehen. In sofern eignet sich der CIGT auch zur Therapiekontrolle.

Bei einem Pferd, das äußerliche Anzeichen eines metabolischen Syndroms zeigt, ist es aus praktischer Sicht oft gar nicht nicht so wichtig wie der Labortest ausfällt. Das Pferd ist ja auffällig, weil es zu fett ist, damit die Rehegefahr zunimmt und als Therapie zum gegenwärtigen Zeitpunkt nur Abnehmen und Arbeiten in Frage kommt.  Wie im folgenden erläutert gibt es derzeit keine anerkannte medikamentelle Therapie gegen das Metabolische Syndrom des Pferdes. Andererseits weiß ich bei nachgewiesener Insulinresistenz, dass ich um so vorsichtiger sein muss, was Hufrehe auslösende Faktoren betrifft.

Von Bedeutung kann aber die Unterscheidung von Metabolischem Syndrom und Cushing sein. Cushing kann man behandeln, weshalb beim Verdacht auf Cushing unbedingt die entsprechende Diagnostik durchgeführt werden sollte.

Therapie

Die Therapie der Insulinresistenz als solcher ist beim Pferd äußerst problematisch. Beim Menschen versucht man durch verschiedene Medikamente in das Krankheitsgeschehen einzugreifen. Hier ist man u. A. soweit, dass man versucht an der Genregulierung einzugreifen (Peroxisomen-Proliferator-Aktivator-Rezeptor Gamma Aktivatoren), um so die Situation grundlegend zu verbessern. Für das Pferd stehen diese Medikamente nicht zur Verfügung und sind auch nicht erprobt. Ein wünschenswerter Ansatz wäre ein Medikament, das die Glukoseaufnahme in die Zellen der Huflederhaut steigert. Für Metformin gibt es Hinweise, dass es auch beim Pferd die Insulinsensitivität erhöht. Auch für Trilostan, das in den Kortisonhaushalt eingreift und das primär bei ECS Patienten sinnvoll wäre gibt es Hinweise für eine Verbesserung der Insulinsensitivität. Die Daten für alle erwähnten Medikamente reichen aber noch immer nicht für eine abgesicherte klinische Behandlung aus.

Die Zufütterung von Chrom (25 Mikrogramm/Kg Körpergewicht) scheint die Insulinempfindlichkeit der Zellen etwas zu steigern. Auch die Supplementierung von Vanadium und Mangan wird diskutiert, da betroffene Pferde z. T. einen Mangel der Spurenelemente Chrom Mangan und Vanadium haben. Welche Mengen langfristig sinnvoll und verträglich sind ist weitgehend ungeklärt. Auch die Gabe von Antioxidantien wie Vitamin C und E ist sinnvoll. Diese medikamentellen Ansätze ändern aber auch nichts an den Grundlagen der Erkrankung: Überernährung und Bewegungsmangel.

Sowohl bei Mensch wie bei Pferd gilt: Will man die Ursache für das Metabolische Syndrom bekämpfen, muss die Nährstoffzufuhr dem Bedarf angepasst und die körperliche Bewegung intensiviert werden. Ohne diese beiden Management Maßnahmen ist keine Besserung zu erreichen. Die schädliche Fettdepots müssen abgebaut werden, um deren Hormonausschüttung zu beenden. Auf der anderen Seite muss die Insulinresistenz umgekehrt werden. Dies ist nur durch aktiven Energieverbrauch der Muskulatur möglich. Solange die Muskulatur nicht tätig ist und Energie verbrennt, kann es keine Umkehr der Insulinunempfindlichkeit geben.

Ohne Gewichtsabnahme und gesteigerte körperliche Aktivität kann das Metabolische Syndrom nicht bekämpft und eine Insulinresistenz nicht umgekehrt werden!

Auch hier entsteht ein Dilemma. Ist die Hufrehe erst einmal da, ist die Belastungsmöglichkeit des Pferdes nicht gegeben oder zumindest stark eingeschränkt. Hier hat es der Mensch einfacher. Wer nach seinem Herzinfarkt Ausdauersport betreibt, senkt das Risiko für einen weiteren Infarkt ganz erheblich.

Dies macht deutlich, wie wichtig es beim gefährdeten Pferd ist, durch korrekte Fütterung oder kontrolliertem Futterentzug (Fressmaulkörbe auf der Weide,...) präventiv tätig zu sein. Hat sich das Metabolische Syndrom erst einmal etabliert und sind Schäden des Hufbeinträgers entstanden sind die Möglichkeiten sehr begrenzt.